痛风发生肾脏损害时，称之为痛风性肾病。痛风常有明显的关节炎临床症状，而肾脏改变常常是隐匿的。一般说来痛风关节炎反**作多年，才有肾损害。但也有例外，甚至肾脏损害发生在关节炎之前。下面为大家介绍一下慢性痛风性肾病。

正常人体内尿酸池平均为1200mg，每天产生750mg，约2/3经肾脏清除，1/3由肠道排出体外。尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的，肾脏排泄尿酸主要经过4个过程：①肾小球滤过;②近曲小管重吸收;③远曲小管分泌;④肾小管分泌后重吸收。正常人每日随尿排出的尿酸量约为500mg，若尿中每日排出量超过700mg即称为高尿酸尿。

影响肾脏排泄尿酸的因素有尿pH值、肾小管中的液体流速、和肾血流量。前两者和尿酸降低或尿酸盐在集合管和尿道的沉积有关，而肾血流量才是影响尿酸排泄的主要因素之一。少部分尿酸可被破坏，主要是分泌入肠道的尿酸被细菌分解为尿囊素和二氧化碳。在痛风患者并未发现尿酸分解减低，实际上在高尿酸血症时，是发生肾功能衰竭后，进入肠腔分解的尿酸只会增加，成为机体的重要二线防御，因此，嘌呤合成代谢增高及或尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。

尿酸是2，6，8三氧嘌呤，其第9位上连接的氢离子可以电离成尿酸盐，而使溶液呈微酸性。尿酸的pH为5.75，体液偏碱，因此在血液和滑膜中主要以钠盐或钾盐形式存在。由于细胞外液中主要阳离子是钠离子，所以体内尿酸盐主要为尿酸钠。又因肾锥体乳头部钠离子浓度较血浆高2～3倍和肾髓质区尿液呈酸性，尿pH<5.5。

以上两点使肾髓质区尿酸盐含量较肾皮质高6倍，成为尿酸钠沉积的主要场所。所以痛风性肾病主要损害部位是肾小管和肾间质，病变以肾髓质部位为严重。沉积的尿酸钠来自血液尿酸或尿液尿酸，可透过肾小管上皮细胞直接进入间质，巨噬细胞吞噬尿酸钠，激活溶酶体酶，刺激局部导致间质炎症反应，肾间质区可见淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。

另外尿酸结晶沉积于肾小管内可阻塞管腔，终导致肾小管闭塞、破坏及不可逆转的肾小管功能障碍。光镜下可见呈针状、双折光放射状排列的尿酸盐结晶沉积于肾小管一肾间质内，此为痛风肾病的特征性变化。晚期肾间质纤维化使肾萎缩，纤维组织压迫血管引起了肾缺血，肾小动脉硬化及肾小球硬化，以上为引起肾功能衰竭的两个重要原因。

慢性痛风性肾病是常见的肾脏损害，产生的机制主要有以下三个方面：

1、高尿酸血症造成肾脏超负荷排泄尿酸 肾脏是排泄尿酸的主要器官，肾脏过度排泄尿酸很容易引起尿酸盐结晶沉积于肾脏组织，沉积的部位主要是肾间质组织，导致间质性肾炎，也可阻塞肾集合管。虽然只有1/3的痛风患者临床上有肾脏损害的表现，但其严重性远大于关节炎。而且肾损害与关节炎的程度并不一定平行。

2、高尿尿酸 肾小管管腔和尿液中尿酸浓度增高可对肾脏造成明显的损害，损害的程度甚至比血尿酸浓度增高造成的更为严重。

3、合并症与并发症所致的肾损害 临床上所谓“痛风性肾病”多数非单纯的高尿酸血症所致，而系在此基础上合并肥胖、高血压病、高脂血症、糖尿病、动脉硬化、冠心病、脑血管疾病、肾结石和尿路感染等因素共同参与所致。这些合并的疾病或并发症会加重肾脏损害，使病情复杂化。例如痛风患者伴高血压者比对照组高2倍以上，但高血压是杏是肾损害的早期表现，还是高血压导致肾脏损害，有时原因难以究明。

临床特征：约85%患者在30岁以后才开始发现肾脏病变。早期有轻度单侧或双侧腰痛。约有20%～40%的患者早期可间歇出现少量蛋白尿。随着病情进展可出现持续性蛋白尿，还可有镜下血尿。尿呈酸性、可有轻度浮肿、中度良性高血压。几乎均有肾小管浓缩功能下降，肾小管浓缩功能受损早于肾小球功能受损。

可有夜尿增多、多尿、尿比重降低、等张尿。其后肾小球滤过率下降，尿素氮升高。病情常缓慢发展，晚期因间质性肾炎或肾结石导致肾功能不全而威胁生命，需要血透析治疗。17%～25%死于肾功能衰竭。痛风性肾病导致的慢性肾功能衰竭约占尿毒症病因中的1%。

以上就是对于慢性痛风性肾病的介绍，在这里大家在日常生活中多注意对痛风的防治，一旦出现症状一定要及早到正规医院风湿科进行诊治，积极控酸，祝大家身体健康