勃起功能障碍ED是指 时无法勃起或不能满意的维持勃起。多数勃起功能障碍与血管、神经、精神、激素的疾病相关，药物和心理疾病也是常见原因。评价包括筛查基础疾病和检测睾酮水平。可供的治疗：口服磷酸二酯酶抑制剂或阿朴吗啡，尿道内或海绵体内注射前列环素，机械泵装置和手术植入。

阳痿impotence这个词已经被勃起功能障碍ED取代。美国至少有1 000万～2 000万年龄>18岁的男性受到该病影响。40～70岁的男性的患病率约50%，并随着年龄的增长而增加。然而，多数男性能 。

病因

原发性ED从未勃起或从来不能维持勃起很少见而且几乎总是心理因素内疚、害怕亲密、抑郁、严重的焦虑或明显的解剖学异常的结果。继发性ED更常见曾经能勃起或维持勃起但现在不能。超过80%的继发性ED有器质性病因。然而，大多数有器质性疾病的男性，ED能引起继发性心理障碍，导致混合因素的共同作用。因此每个病例必须考虑心理因素。

心理原因可能与焦虑、压力或情绪障碍尤其是抑郁相关。ED可能有情境性，包括特殊的地点、时间或对象。

ED主要的器质性原因是血管性和神经性疾病，常常源于动脉硬化和糖尿病。手术通常是前列腺手术的并发症是另一个常见原因。其他原因包括激素性疾病，药物和阴茎结构异常如Peyronie病

常见的血管性原因是阴茎动脉硬化，常继发于糖尿病。动脉硬化和衰老使动脉的扩张能力和平滑肌的松弛能力减退，限制了进入阴茎的血流量。静脉流出静脉渗漏的不完全受阻可能造成ED，更常见的是不能像预计的那样持续增大。静脉渗漏使勃起时血液不能留在阴茎，所以能勃起但不能维持。阴茎异常勃起，尤其在镰状细胞病时，会损害阴茎的脉管系统从而导致ED。

中風、局部復雜性癲癇發作、多發性硬化、外周和自主神經性疾病、脊髓損傷是常見的神經性病因。糖尿病神經病變和手術損傷是尤其常見的原因。

任何与睾酮缺乏相关的内分泌疾病性腺功能不全可能引起性欲下降而导致ED。但是勃起功能在血浆睾酮水平正常后却很少好转。

药物引起的原因很多见 引起勃起功能障碍的常见药物。酒精能造成暂时性ED。

有经尿道前列腺切除术史的男性，因为阴部神经破坏的缘故，近40%有勃起障碍，具体原因不明。前列腺切除范围越广ED越常见 性前列腺切除术。会阴压力时间长如骑车能造成暂时性ED。

诊断

临床评价

筛查抑郁

睾酮水平测定

评价应包括药物、酒精、吸烟、糖尿病、高血压、动脉硬化的病史；血管性，激素性，神经性和心理性疾病的症状。筛查抑郁很重要，虽然其表现不总是很明显。贝克抑郁量表或Yesavage老年抑郁量表见 见 老年抑郁量表短表 容易掌握也很有帮助。还应考查性关系的满意程度，考虑及评价性伙伴的性功能障碍如萎缩性阴道炎、抑郁。

检查 是生殖器和生殖器外的体征如激素性、神经性、血管性疾病的体征。应检查生殖器的异常，性腺功能不全的体征和纤维条带或斑点Peyronie病。直肠张力和会阴感觉差，肛门异常收缩或球海绵体肌反射异常可能神经性疾病。周围血管搏动减弱血管性疾病。

年轻健康男性突然发生ED，尤其是起病与特殊的情感事件相关或勃起障碍仅发生在特定情境下，应怀疑心理原因。ED伴自行缓解同样心理原因精神性ED。精神性ED的男性患者通常夜间勃起或醒来时勃起功能正常，而患有器质性ED的男性通常无法做到。

实验室检查应包括睾酮水平的检测；如果水平低或低于正常，应该检测FSH和LH 见 诊断原发性和继发性性腺功能不全 。临床怀疑隐匿性糖尿病、血脂异常、高泌乳素血症、甲状腺疾病和Cushing综合征要进行相关检查。

阴茎压力－手臂压力指数阴茎收缩压/肱动脉收缩压<0.6阴茎血流损伤，但在普通的临床检查中很少进行这项检查。其余创伤性或继发性的阴茎检查包括注射血管活性药物前后的二维超声、尿道海绵体造影、尿道海绵体测压。这些检查可用于那些创伤后阴茎勃起障碍的或阴茎重造术为治疗阴茎硬结症前的病人。

治疗

病因治疗

口服磷酸二酯酶抑制剂

置入机械装置或尿道内或海绵体内注射前列腺素

基础器质性疾病需要适当的治疗。停用与ED发病相关的药物或换用其他药物。治疗抑郁。**宣教包括对性伙伴的教育对所有患者都很重要。

进一步治疗可以先尝试非创伤性治疗方法机械装置或药物。在确认无效之前，所有药物或装置必须使用至少5次以上。

机械装置

对于能勃起但不能维持勃起的男性可以试用收缩环。一旦发生勃起，就将一枚金属环或弹性环或有弹性的皮带子凭处方药房出售，或者在性用品商店的OTC柜台有售，称为cock ring环绕于阴茎基底部，阻止静脉血外流。对于无法勃起的男性，真空装置可以将血液吸引到阴茎，然后用环或带子环绕在阴茎基底部保持勃起。但这些形式能导致阴茎瘀伤，阴茎头冻伤以及自发性勃起缺乏。收缩环和真空装置可以作为药物治疗不理想时的有效辅助治疗。

药物

主要的药物治疗是口服磷酸二酯酶抑制剂，阿朴吗啡和海绵体内或尿道内注射前列腺素。事实上所有患者都喜欢药物治疗ED。

口服磷酸二酯酶抑制剂可性抑制cGMP特异性磷酸二酯酶5型PDE5，PDE5是阴茎主要的磷酸二酯酶的异构体。这些药物包括西地那非、伐地那非、他达那非。这些药物通过增加cGMP，促进NO释放，后者为正常勃起所必需的物质基础。尽管伐地那非和他达那非对阴茎血管的性比西地那非更强，但药物的副作用是相似的。尽管没有做过头对头的临床实验进行比较，但所有3种药物效果基本相似60%～75%。西地那非剂量为50mg，但多数男性对100mg的剂量反应 。他达那非的半衰期24～48小时显著长于西地那非及伐地那非4～6小时，因此服用更方便。他达那非和伐地那非的一般剂量为5～20mg，所有PDE5抑制剂至少在 前1小时服用，西地那非及伐地那非服药间隔不得≤24小时，他达那非不得≤48小时。所有PDE5抑制剂都能导致直接的冠状血管扩张，并可能加重硝酸酯类药物的低血压效应，包括那些用于治疗心血管疾病的硝酸酯类药物和用于娱乐的亚硝酸异戊酯poppers。因此，在服用任何PDE5抑制剂后的24小时内禁用所有硝酸酯类药物。PDE5抑制剂的其他副作用包括潮红，视觉异常，头痛。西地那非及伐地那非可能导致色觉异常。他达那非可能引起肌痛。有些人使用PDE5抑制剂时出现前部缺血性视神经炎，但两者是否存在因果关系尚不清楚。对使用α受体阻断剂如哌唑嗪、多沙唑嗪、坦索洛新的病人，使用伐地那非应谨慎、起始剂量应偏小。因长时间低血压的风险增加。一项研究显示西地那非与多沙唑嗪一起服用可能还是安全的。

阿朴吗啡作用于CNS，增加勃起的神经信号。但它仅呈中度有效，并且会引起恶心，嗜睡和低血压。

前列地尔PGE1：尿道内或海绵体内注射前列地尔PGE1能导致勃起并持续平均约60分钟。它能导致阴茎持续勃起 见 阴茎异常勃起 ≤1%和阴茎疼痛约10%。内科医生调整海绵体内给药的剂量，使阴茎持续勃起的发生减到小；然后患者可以在家中自行注射。尿道内给药导致的阴茎持续勃起比较少见，但有效性也相对更低50%～60%。海绵体内给药是勃起功能障碍 的药物治疗80%～90%。PDE5抑制剂和前列腺素E1的治疗对单用PDE5抑制剂无效的患者可能有一定作用。

手术治疗

对于药物治疗无效的患者可以创伤性治疗方案，包括假阴茎植入术。假阴茎可以是坚硬的塑料竿或水压操控的装置。两者都有发生全身麻醉、感染和假阴茎功能障碍的危险。

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