北京国康医院张凯主任表示，类风湿性关节炎是一种全身性自身免疫性疾病，主要表现为对称性、慢性进行性多关节炎。关节滑膜的慢性炎症、增生形成血管翳，侵犯关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等。造成关节软骨、骨和关节囊破坏，终导致关节畸形和功能丧失。本病发病率约0.320.36%，多见于中青年女性，发病高峰在2045岁。

类风湿性关节炎的病因及发病机制尚未明确，感染因素、遗传因素、T淋巴细胞及B淋巴细胞、滑膜细胞可能均参与了类风湿性关节炎的发病。一般认为慢性感染或早期的感染启动免疫反应，通过分子模拟因素作用于自身抗原，并引起持续免疫反应。类风湿性关节炎与遗传易感性有一定关联，发病有家族倾向，HLADR4与类风湿性关节炎的发生、严重程度及预后密切相关。

类风湿性关节炎的发病可能为外源性感染因素或致病多肽作用于遗传易感个体，经抗原递呈细胞如巨噬细胞等吞噬加工，并与HLADR分子结合形成复合物，通过分子模拟机制被自身反应性T淋巴细胞识别，并将后者活化，活化的巨噬细胞、T淋巴细胞分泌产生的IL1、IL2、IL6、IL17、TNFα等细胞因子，作用于滑膜细胞、软骨细胞产生金属蛋白酶等，导致关节组织降解，引起滑膜成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增殖，构成了类风湿性关节炎特征性的血管翳，这种增殖重复出现，终侵袭软骨，造成软骨和骨的破坏。

蛋白酶参与了软骨基质分子的降解，其中金属蛋白酶是软骨基质降解的主要酶类。滑膜组织增生除与滑膜细胞增殖密切相关外，滑膜细胞凋亡机制障碍可能是另一个重要机制。滑膜成纤维细胞的凋亡与p53，Fas、Bcl2及细胞因子TGFβ1有关。另外，活化的T淋巴细胞促使B淋巴细胞分化为浆细胞并产生RF等免疫球蛋白，尤其IgGRF在滑液内自身结合形成多聚体复合物，激活补体系统亦可引起和加重关节组织炎症。

以上就是对于类风湿性关节炎发病机制的介绍，北京国康医院张凯主任大家在日常生活中多注意对类风湿性关节炎的预防，一旦出现晨僵、关节肿痛等症状，请尽早到正规医院进行有效治疗，祝大家身体健康