自身免疫系统攻击黑素细胞的核心原因是免疫识别紊乱，简单来说就是免疫系统出现了 “识别错误”，把身体自身的黑素细胞当成了 “外来入侵者”，进而启动攻击程序，导致黑素细胞受损、凋亡，这也是白癜风发病的核心机制。具体可分为三个层面的原因：

1. 黑素细胞自身异常，暴露 “隐蔽抗原”

正常情况下，黑素细胞内部的部分蛋白（比如酪氨酸酶、黑素细胞特异性抗原）属于 “隐蔽抗原”，免疫系统不会对其产生反应。但在遗传易感、紫外线暴晒、外伤、氧化应激等因素刺激下，黑素细胞会出现结构或功能异常：一方面，受损的黑素细胞会释放出这些原本隐蔽的抗原；另一方面，异常的黑素细胞会表达出更多能被免疫细胞识别的 “异常标记”。这些变化打破了免疫系统对 “自身” 和 “外来” 的识别平衡，让黑素细胞被标记为 “非己” 目标。

2. 免疫细胞功能失衡，攻击信号被激活

人体免疫系统里的CD8⁺T 细胞（细胞毒性 T 细胞）是攻击黑素细胞的 “主力军”。健康状态下，调节性 T 细胞会抑制 CD8⁺T 细胞的过度活化，维持免疫平衡。但当机体受到精神压力、慢性感染、内分泌紊乱等诱因刺激时，这种平衡会被打破：调节性 T 细胞的抑制功能减弱，无法约束 CD8⁺T 细胞；同时，抗原呈递细胞会把黑素细胞的异常抗原传递给 CD8⁺T 细胞，激活其杀伤功能。被激活的 CD8⁺T 细胞会定向迁移到皮肤黑素细胞周围，释放穿孔素、颗粒酶等毒性物质，直接破坏黑素细胞结构，或诱导其凋亡。

3. 遗传易感基因的 “先天影响”

白癜风具有多基因遗传倾向，携带易感基因的人群，免疫系统和黑素细胞的稳定性本身就更低。这类基因可能会影响免疫细胞的识别能力，也会降低黑素细胞的抗损伤能力，让机体更容易出现 “识别错误”，也让黑素细胞更易成为免疫攻击的靶点。

核心总结

自身免疫系统攻击黑素细胞，是黑素细胞异常暴露抗原、免疫细胞功能失衡、遗传易感基因三者共同作用的结果。免疫系统的 “识别紊乱” 是直接原因，而外界诱因和遗传背景则是重要的触发条件。