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伤口感染后，由于病原体刺激、炎症反应持续及修复过程紊乱，可能引发多种异常疤痕形式，具体包括以下类型：

一、增生性疤痕（Hypertrophic Scar）

形成机制感染导致伤口长期处于炎症状态，成纤维细胞过度增殖，胶原蛋白合成远超降解速度，形成隆起于皮肤表面的红色或暗红色硬结。

典型特征

局限于原伤口范围，不向周围扩张；

早期伴随瘙痒、疼痛，随时间可能逐渐软化、颜色变浅；

常见于烧伤、手术切口感染后。

二、瘢痕疙瘩（Keloid）

形成机制感染激活免疫系统，释放细胞因子（如TGF-β）持续刺激成纤维细胞，导致胶原蛋白过度沉积并形成“肿瘤样”增生，具有遗传倾向。

典型特征

超出原伤口边界，向周围正常皮肤浸润性生长；

质地坚硬、表面光滑，颜色呈粉红或暗紫；

持续生长且极少自行消退，易复发；

好发于耳垂、肩部、胸骨前等张力较高部位。

三、萎缩性疤痕（Atrophic Scar）

形成机制严重感染（如深部脓肿、坏死性筋膜炎）破坏皮下组织及胶原蛋白支撑结构，修复后局部皮肤凹陷、变薄。

典型特征

疤痕表面呈蜡样光泽，质地柔软；

常见于痤疮感染、水痘感染后遗留的“痘坑”，或烧伤后皮肤全层损伤。

四、混合型疤痕

形成机制感染同时损伤表皮、真皮及皮下组织，修复过程中不同层次愈合进度差异导致疤痕形态混合。

典型特征

中央为萎缩性凹陷，边缘伴增生性隆起；

常见于严重创伤（如车祸伤、动物咬伤）合并感染后。

五、色素异常性疤痕

形成机制感染引发炎症后色素沉着（PIH）或色素减退，因黑素细胞功能受损或炎症因子抑制黑色素合成。

典型特征

疤痕颜色与周围皮肤明显差异（深褐或浅白）；

可单独存在或伴随其他类型疤痕（如增生性疤痕伴色素沉着）。

六、功能性疤痕

形成机制感染导致疤痕挛缩（如关节、眼睑部位），或与神经、肌腱粘连，限制肢体活动。

典型特征

关节屈伸受限、眼睑外翻、口角歪斜等；

常见于烧伤感染后或手部深度创伤。

预防与干预建议

早期控制感染：彻/底清创、合理使用抗生素，缩短炎症期；

减少张力：伤口愈合期使用减张胶带或硅酮制剂，降低增生风险；

及时干预：增生性疤痕早期可注射糖皮质激素或激光治疗，瘢痕疙瘩需联合手术+放疗；

功能康复：对挛缩性疤痕尽早进行物理治疗或手术松解，恢复关节功能。

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