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荨麻疹俗称“风疹块”，是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应。其发病机制较为复杂，主要有以下几种情况：

免疫相关机制：IgE介导的过敏反应：这是常见的发病机制之一。当机体接触过敏原，如食物（鱼虾、牛奶等）、药物（青霉素等）、吸入物（花粉、尘螨等）后，免疫系统会将其识别为外来有害物质，并产生特异性IgE抗体。这些IgE抗体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的受体结合，使机体处于致敏状态。当再次接触相同过敏原时，过敏原会与致敏靶细胞表面交联的IgE结合，促使这些细胞释放组胺、白三烯等生物活性介质。这些介质会导致皮肤、黏膜小血管扩张和通透性增加，从而引发风团和瘙痒等症状。

非IgE介导的免疫反应：补体系统激活也可诱发荨麻疹。某些因素如冷、热、压力等物理刺激，或者自身免疫性疾病等，可激活补体，产生过敏毒素，促使肥大细胞释放组胺等介质，引起发病。此外，自身免疫性荨麻疹患者体内存在针对自身组织成分的抗体，通过免疫反应导致肥大细胞活化，引发症状。

非免疫性机制：一些物质可以直接刺激肥大细胞释放组胺等介质，而不依赖于免疫反应。例如，某些药物（如吗啡、可待因等）、昆虫毒素、蛇毒等，能直接作用于肥大细胞，使其脱颗粒，释放生物活性物质，进而导致荨麻疹发作。此外，精神紧张、情绪波动、内分泌失调等因素也可能影响机体的内环境稳定，诱发或加重荨麻疹症状 。