近的研究表明，转录因子Δfosb在mpfc，是预浸区，调节应激事件的易感性，其过度表达对应激易感性产生增强作用，部分通过抑制胆囊收缩素cck受体的活性。在小鼠中阻断CCKB受体产生一种柔韧的表型，而在小鼠中给予MPFC的配体CCK产生类似于由社会挫败压力引起的抑郁症状21b。

这些结果表明，CCkb和Δfosb可能是预防和/或治疗抑郁症的新的有效靶点21b。然而，MPFC输注CCK后对基底外侧杏仁核或伏隔核NAC投射的光遗传学刺激可以阻断CCK的抗焦虑作用，但在社会挫败压力模型21b中没有到其他类似抗抑郁药物的作用，这表明更的研究结果可能是由于MPFC对基底外侧杏仁核或伏隔核NAC的刺激。这些效果的细节需要绘制出来。

腹侧被盖区VTA的多巴胺神经元决定了对社会挫败压力的易损性和恢复力，而易损表型将表现出抑郁行为23A。通过光遗传学方法诱导小鼠VTA多巴胺神经元投射到nac而不是mpfc的相位性而非强直性放电，这些小鼠在阈值以下经历了社会失败应激，导致了一种易损的表现型，表现为社会回避增加和蔗糖减少。偏好24。VTA阶段性放电的光遗传学诱导也将以前经历过多次社会挫败应激的有恢复力的小鼠转化为易感表型。VTANAC多巴胺投射的光遗传学抑制产生了恢复力，而VTAMPFC多巴胺投射的抑制则导致了易损性24。这些投射特异性和火纹特异性的发现提高了我们对VTA多巴胺神经元在应激易感性和DEP病理学中的作用的理解。