一般认为，具有HLADR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HLA的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带T细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。

细胞间的相互作用使B细胞和浆细胞过度激活产生大量免疫球蛋白和类风湿因子RF的结果，导致免疫复合物形成，并沉积在滑膜组织上，同时激活补体，产生多种过敏毒素C3a和C5a趋化因子。局部由单核细胞、巨噬细胞产生的因子如IL1、肿瘤坏死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白细胞移行进入滑膜。

局部产生前列腺素E2的扩血管作用也能促进炎症细胞进入炎症部位，能吞噬免疫复合物及释放溶酶体，包括中性蛋白酶和胶原酶，破坏胶原弹力纤维，使滑膜表面及关节软骨受损。

类风湿因子还可见于浸润滑膜的闪细胞，增生的淋巴滤泡及滑膜细胞内，同时也能见到IgGRF复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断产生类风湿因子，使病变反应发作成为慢性炎症。

类风湿因子滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：T淋巴细胞分泌出如白介素ⅡIL2、IL6、粒细胞巨噬细胞刺激因子GMCSF、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL1、肿瘤坏死因子a、IL6、GMCSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞成纤维细胞和内长细胞所分泌的活性物质包括IL1、IL6、GMCSF和巨噬细胞CSF。

这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及类风湿性关节炎的全身。细胞活性物质IL1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。

类风湿因子包括IgG、IgA、IgM，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgGRF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含IgG的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生IgM0、IgA型类风湿性关节炎。IgGRF又可和含有IgG的免疫复合物结合、其激活补体能力较单纯含IgG的免疫复合物更大。

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