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高尿酸血症和痛风的发病机制

通过对痛风的了解,我们都知道痛风的发生应取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。下面为大家介绍一下。

一、高尿酸血症的机制

血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄。

1、吸收:体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物的摄取,摄人过多可诱发痛风发作,但不是发生高尿酸血症的原因。

2、分解:尿酸是嘌呤代谢的终产物,正常人约1/3的尿酸在肠道经细菌降解处理,约2/3经肾原型排出,人类缺乏尿酸酶,故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。

3、生成:体内的尿酸80%来源于体内嘌呤生物合成。在嘌呤代谢过程中,各环节都有酶参与调控,一旦酶的调控发生异常,便发生血尿酸增多或减少。?

? ? 4、排泄:在原发性痛风中,80%~90%的发病直接机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降,致血尿酸增高的主要环节认为是肾小管分泌下降,也包括重吸收升高。尿酸排泄减少常与生成增多相伴。

二、痛风发生机制

尿酸在体液中处于过饱和状态。血尿酸的正常范围有一定跨度,一般导致过饱和的血尿酸浓度均超过7.0mg/d1。有一些因素也影响尿酸的溶解度,比如雌激素、温度、H+浓度等可促进尿酸游离。高尿酸血症时,即使合并尿酸性结石也不称之为痛风。高尿酸血症只有10%一20%发生痛风。

以上就是对于的介绍,北京国康医院张凯主任大家在日常生活中多注意对痛风的防治,一旦出现症状一定要及早到正规医院风湿科进行诊治,积极控酸,祝大家身体健康

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