很多人可能知道白癜风，但是不太明白，我们咨询了白癫风医院的专家位广大患者解惑。

25%~30%的病例有家族史，白癜风可能是多基因遗传，临床发现在单卵双生子中均可发病，但是遗传的几率是比较小的，亲属中白癜风发病几率约3%~17%,临床有连续三代均有白癜风，父女、母子、母女、孪生兄弟姐妹也屡见不鲜。一般在遗传因素和后天诱发因素都具备的条件下才会发病，即使已存在遗传因素只要 环境因素的影响，也可不发病。

许多临床研究表明，精神因素与白癜风的发病密切相关。约有2/3患者的皮损在精神紧张时产生或扩大，横断性脊髓炎的瘫痪肢体一般不受累，糖尿病性神经病的皮损能自行恢复色素沉着。白癜风皮损常呈节段分布，早期皮损中Merkel细胞消失。皮损及其邻近正常皮肤出现神经肽增多，增粗的神经纤维超微结构异常。

本病患者或家属常伴自身免疫性疾病，如甲状腺功能亢进、糖尿病、斑秃、红斑狼疮、硬皮病等。患者血清中抗甲状腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁细胞或抗肾上腺组织的特异性抗体检出率明显升高；约82%患者血清中存在抗黑素细胞抗体，而正常人无此抗体。

自身免疫性疾病病人中白癜风的发病率比正常人群高出10~15倍。 虽然对于白癜风患者外周血中淋巴细胞的计数和分类方面很多研究结果并不统一，但大多数研究结果表明：病程在1年以内的患者，其外周血中辅助性T细胞CD4+T细胞均显着减少，sIL2R和白细胞移动抑制因子却明显升高。皮损中的浸润淋巴细胞主要为T淋巴细胞，推测黑素细胞的破坏可能主要由T淋巴细胞介导或直接执行。

白癜风好发于暴露及色素加深的部位，其基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能。Lerner于1971年提出这一学说，认为白癜风是因其表皮黑素细胞功能亢进，促使其损耗而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前身物质的积聚所致。

黑素的产生是一个复杂的生物化学过程，而多巴既是黑素又是肾上腺素的前身，均来源于酪氨酸，经酪氨酸酶作用下氧化而成。当精神过度紧张时，机体消耗大量肾上腺素，此时多巴主要导向肾上腺素的合成，而黑色素的合成受到影响。一些学者发现白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白血清铜氧化酶值低于正常对照组，这导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。但有些研究发现白癜风患者血清和毛发中的铜含量与正常人群并无显着差异。

综上所诉，是为了为广大患者对白癜风的科普，提高认知度，为白癜风患者正确择医提供参考。如果您想了解更多的白癜风治疗的知识，您可以咨询我们的医生！