痛风的发生是遗传因素和环境因素相互作用和共同作用的结果。原发性痛风60%与遗传因素有关，40%与环境因素有关，遗传因素是痛风发病的主要因素。于是，很多被痛风折磨得死去活来的风友开始担心，自己的下一代是否也会难逃痛风的魔爪。

确实，原发性痛风常常具有家族性的特征。国内的一项研究了2330例山东沿海地区的痛风患者，其中有痛风家族史者占18.5%。国外的一项针对年轻痛风患者平均发病年龄28岁的研究结果显示，71.4%的年轻痛风患者有痛风的家族遗传史。

但是，痛风的家族遗传性在世代和家系中的出现规律尚不明显，原发性痛风患者中10%~25%有阳性家族史，患者的近亲中15%~25%患有高尿酸血症。因此，医学界认为原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不全。

痛风的家族遗传性可能与环境也有关系，即同一家族具有相同的生活习惯，这些生活习惯主要体现为饮食、居住地的自然环境、作息时间、社会地位及压力等等。美国的一项痛风遗传性研究，对253对同卵双生和261对异卵双生的双胞胎进行了34年的随访调查，结果发现，痛风的发生是受环境而非遗传因素的影响。

其实，原发性痛风的遗传易感性是由一系列参与痛风发病的易感基因组成，单个的痛风易感基因的致病作用都是微效的，只有当它们合力时，才组成了痛风的遗传易感性。

参照痛风的发病机制，推测组成痛风遗传易感性的基因至少包括两类，其一为参与尿酸合成和排泄的基因，这些基因共同作用的结果引起高尿酸血症，是痛风发病的生化基础;其二为参与炎症或调节炎症的基因，这些基因共同作用使白细胞等参与天然免疫反应的细胞系统对尿酸盐结晶的反应性增强，终诱发痛风发作。

尿酸主要经肾排泄。一项针对痛风遗传性的研究显示，肾尿酸清除率和尿酸/肌酐比值都有很高的遗传倾向性，遗传率分别达60%和87%。在尿酸的合成方面，主要是与嘌呤代谢有关限速酶的基因变异导致了尿酸合成的增加。

另外，有研究了73例家系痛风和243例散发性痛风的临床资料，结果显示，与散发性痛风相比，家系痛风组患者的发病年龄明显早于散发痛风患者，由饮酒或高嘌呤饮食诱发的比例明显高于散发痛风患者，并且具有更高的血尿酸水平。家系痛风患者的家系痛风与散发痛风均易合并代谢综合征，但家系痛风更易合并脂代谢紊乱。

因此，我们认为，在目前痛风遗传基因研究尚未取得决定性成果的前提下，担心痛风的遗传性是毫无帮助的，正确的做法应该是把注意力转移到积极改变容易诱发痛风的生活习惯和方式上来。只有这样，我们才有可能将控制痛风遗传的开关控制在自己手中。

位于四川省成都市青羊区二环路西二段121号成温立交北侧500米，是一所以治疗类风湿/痛风为特色的国家二级专科医院，是全国医保异地结算定点医院、四川省医保·新农合定点医院、成都市医保...