白癜风是一种常见的皮肤色素脱失病，症状表现为皮肤白斑，有时是小白点。这是众多白癜风患者非常关心的问题。目前，白癜风的确切发病原因尚不清楚。近年来，医学界提出了不少有价值的学说和观点，认为白癜风的发病绝非单一因素造成，是多方面的。

一、遗传学说

从遗传角度看，遗传是白癜风发病的一种因素，但一般必须在遗传因素和环境因素都具备的条件下才会发病。因此，即使已经存在遗传因素，只要 环境因素的影响，也不会发病，而且遗传因素和环境因素因人而异。白癜风遗传给下一代的概率远远不像其他遗传性疾病那样高，白癜风患者是完全可以婚育的。

二、精神神经化学学说

临床表明，精神神经因素和白癜风的发病有密切关系。俗话说“愁一愁，白了头”，据估计约有三分之二的患者在发病初期或皮损发展阶段有精神创伤、过度劳累、思虑过度、病后忧心忡忡、寝食不安、彻夜不眠等精神过度紧张的情况。

三、自身免疫学说

近年来，大量研究资料表明，白癜风发病与自身免疫关系密切。经过大量细致的研究，自身免疫学说已成为白癜风病因学研究中的一种为主要的学说。自身免疫学说的依据主要有以下几点：

1.白癜风患者其他免疫性疾病的发生率明显高于常人。

2.白癜风患者血清中可检测到多种自身抗体，这些抗体中有甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗胰岛细胞抗体、抗肾上腺抗体及抗核抗体。此外，在白癜风患者的血清中，还可检测到一种抗黑色素细胞抗体。白癜风是一种黑色素细胞遭到破坏的皮肤病，抗黑色素细胞抗体的检出，更说明白癜风与自身免疫关系密切。

3.白癜风患者存在着免疫功能的异常，包括细胞免疫和体液免疫两方面。

四、黑色素细胞自毁学说

白癜风的基本病变是表皮黑色素细胞部分或完全丧失功能，导致表皮明显缺少黑色素细胞和黑色素颗粒。黑色素细胞自身破坏学说认为，白癜风的发病是由于其表皮黑色素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退，并可能是由于细胞本身合成黑色素的中间产物或代谢物过度产生或集聚所致。这些物质对黑色素细胞自身有毒性作用，正常情况下，黑色素细胞有自身保护机制将这些毒物质清楚，而在白癜风发病过程中，这种保护机制障碍或大量毒性物质堆积，造成黑色素细胞损伤并终导致黑色素细胞的死亡。

五、微量元素学说

微量元素是参与机体新陈代谢中间环节的活性物质，如铜、铁、锌、硒、碘等。它们直接参与色素细胞的合成，有保护色素细胞免受毒物损伤的作用。研究表明，微量元素缺乏或比例失调都能导致黑色素细胞合成障碍。

六、内分泌学说

神经、内分泌参与很多疾病的发生、发展，反过来，很多疾病的发生发展或早或晚、或隐蔽或明显引起神经、内分泌功能障碍。白癜风的发生发展也是如此，与内分泌有密切关系。

七、微循环学说

研究表明，白癜风发病部位都存在微循环障碍，使得营养成分不能输送到肌肤的各个部位。黑色素细胞不能够得到正常滋养而影响其生长发育、新陈代谢，时间一长，黑色素脱失从而使皮肤脱色变白。对白斑处进行微循环检测也会发现，相同面积的皮肤上，白斑部位的毛细血管数量远不及正常皮肤部位。

成立于上世纪九十年代，是一所集临床诊疗、学术研究、疾病预防、康复保健于一体的医院，是山西职工医学院临床教学医院，山西省中医学校临床教学医院，北京大学人民医院皮肤科医联体合作医院，国家...