多项研究表明，尿酸通过直接和间接作用导致肾脏损伤。痛风性肾病目前明确的发病机制包括内皮细胞功能障碍、肾素血管紧张素RA和环氧合酶2COX2系统的激活以及炎症因子的损伤。

痛风肾的发病机制是怎样的?

尿酸盐结晶的直接影响

在血浆、肾小球滤液和肾间质中，尿酸以尿酸盐离子的形式存在，而远端小管的pH值较低。大部分尿酸是非离子型的。当血尿酸升高，尿液浓度和pH值下降到一定程度时，尿酸盐晶体会沉积并堵塞远端小管、集合管内腔和肾间质，引起炎症和血管损伤，可发展为间质性肾炎、肾硬化和肾功能衰竭。

高尿酸血症对内皮细胞功能的影响

高尿酸血症可通过降低致密斑一氧化氮合酶的表达来减少一氧化氮NO的合成;尿酸可直接与NO发生不可逆反应，导致NO大量消耗，导致内皮细胞功能异常，血管舒张功能减弱，高血压和血管疾病，肾脏进一步受损。

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RAs和COX2系统的激活

高尿酸激活RAs，导致系统性高血压，肾小球出现高压、高灌注和肾纤维化，终导致肾损伤。此外，血管紧张素II可以通过丝裂原活化蛋白激酶信号通路调节COX2的表达和前列腺素的产生，通过血栓素A2TxA2导致血管平滑肌细胞增殖、肥大和炎症细胞浸润。

炎症因子受损

成都痛风专科医院哪家好?研究证实，高尿酸血症可引起肾脏损伤和功能障碍，其机制可能与促炎途径有关。尿酸盐晶体可以刺激巨噬细胞直接或间接产生促炎因子，如间质金属蛋白酶9MMP9，可引起炎症和组织损伤。

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