关于膀胱炎症一些学者认为，盆腔手术或感染引起的淋巴管阻塞是病因，许多患者没有这样的病史。患者尿液正常，感染不是膀胱壁纤维化的主要原因也有学者提出，它是由血栓性静脉炎伴膀胱或盆腔器官急性感染，或精神冲动引起的小动脉长期痉挛引起的，也可能与内分泌因素有关。目前，大量证据表明间质性膀胱炎是一种自身免疫性胶原疾病。以下是对间质性膀胱炎病因的具体介绍：

疾病的原因

这种疾病的病因尚不十分清楚。有以下五种假设：

①血管淋巴管阻塞被假设是由骨盆手术或感染引起的，引起膀胱壁淋巴管阻塞和血栓性血管炎，或血管炎引起的持续性小动脉痉挛，但证据不足。

②感染表明细菌病毒或真菌感染可能是IC的病因，但尚未有在IC患者中检测到上述三种病原体的③IC患者膀胱和逼尿肌固有膜中的神经体液因子肥大细胞增加。冷神经肽、药物、创伤毒素和其他可行的肥料。大细胞释放血管活性物质，使感觉神经元敏感。后者通过释放神经递质或神经肽进一步使大细胞受精；肥大细胞还可以直接引起膀胱粘膜的血管舒张或损伤，引起炎症

④免疫因子在一些对皮质醇治疗反应良好的患者的血液中可以检测到抗膀胱粘膜抗体。许多学者还发现，针对血管抗原产生的自身免疫抗体或免疫复合物沉积在血管壁中，激活补体系统，参与IC的发病机制

⑤粘膜通透性推测IC是由膀胱上皮功能不良引起的。它还使尿液通过移行上皮渗漏到膀胱壁，引起膀胱炎症。已经证实，IC患者膀胱表面上皮TH蛋白的增加表明粘膜的通透性增加

二、发病机制

间质性膀胱炎是一种慢性非特异性全膀胱炎症性疾病。在膀胱扩张的早期，粘膜中只可见点状出血。在晚期，膀胱粘膜变薄或坏死。可能有典型的溃疡。它们大多位于膀胱的顶部或前壁的底部。溃疡周围形成颗粒状组织。粘膜水肿。血管扩张。粘膜下层或肌肉层有许多炎症细胞浸润，如浆细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和肥大细胞。这些炎症细胞浸润可导致膀胱整层和肌间神经组织肌肉层的血管减少，淋巴管扩张和肌内胶原组织增加，导致严重的纤维化，导致膀胱萎缩。在严重的病例中，输尿管开口处的正常功能被破坏，导致膀胱输尿管反流和随后的肾积水或肾盂肾炎

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