白癜风的发病机制尚未完全明确，学术界的主要假设是：自身免疫理论、遗传理论、黑素细胞自毁理论和神经化学因子理论。本文主要阐述了白癜风的遗传理论。

大量流行病学调查显示，遗传因素是白癜风的致病因素之一。据国内不同，白癜风患者亲属的患病率差异较大。根据调查，白癜风患者亲属的患病率为3.0%～17.32%。

多基因遗传疾病是指一种复杂的疾病，不仅受到几个小基因的影响，还受到环境因素的影响。随着人类基因组全序列的测量和由此提供的基因组和方法的不断改进，常见复杂的多基因遗传性皮肤病的基因定位和克隆开始取得显著进展。

根据国内外大量白癜风家庭结果，白癜风是一种多基因隐性遗传疾病，与常染色体或性染色体的遗传模式明显不符。一级亲属是白癜风的高危人群。患者家属患病率是普通人的18倍，同卵双生双胞胎共患率为23.0%。然而，也有一种特殊的遗传模式。据调查，一个常染色体显性遗传家庭认为它符合常染色体显性遗传的特点

①患者的父母之一必须有此病;

②这种病已经代代相传了好几代;

③如果父母没有病，孩子一般不会生病;

④遗传风险:这类患者多为杂合子。如果夫妻一方生病，孩子的发病概率为50%;如果双方都是杂合子患者，孩子的发病率为75%;如果夫妻双方都是纯合子患者，所有的孩子都会生病。国外研究表明，除遗传因素外，环境等因素对白癜风的发病也起着一定的作用。

白癜风的相关基因

1.白癜风和HLA：

白癜风与HLA的相关性一直是人们研究的。国内专家对家族性白癜风和非家族性白癜风进行了比较研究，发现HLA2A10是家族性白癜风患者、B13、B15抗原频率显著增加，而非家族性患者为HLA2A30+31、B15抗原频率显著增加。非节段型HLAA10、A30+31、B1、B13、B15显著增加，成年及未成年型HLAB13、B15显著增加，儿童发病率仅HLAB13显著增加。

2.白癜风与黑素生物合成有关的基因：

白癜风的发病与黑素生物合成密切相关。黑素生物合成受两个基因家族的调节：①酪氨酸酶基因家族;②Pmel17基因家族。研究表明，酪氨酸酶基因家族调节黑色素合成是黑色素生物合成途径的新步骤，而Pmel17基因家族是黑色素生物合成途径的远端步骤。

3.其他与白癜风有关的基因：

T淋巴毒细胞抗原4基因CTLA4：人类CTLA4基因定位于染色体2q33，由4个外显子和3个内含子组成。外显子1编码前导序列;外显子2编码可变区;外显子3编码跨膜区;外显子4编码细胞浆尾。

细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4是T细胞表面激活分子，主要表达在T细胞的激活上，属于免疫球蛋白超级家族成员。结合抗原呈细胞表面的B7家族分子，作为协同刺激信号，抑制T细胞的增殖和激活，诱导T细胞的耐受性。CTLA4.参与T细胞介导的自身免疫性疾病的发生和发展。研究表明，白癜风患者患自身免疫性疾病的频率显著增加。

白癜风是一种由多种因素共同作用引起的复杂疾病，除了强烈的遗传因素外，还受到许多其他因素的影响。虽然到目前为止还只确定了一些易感基因的位点，但随着人类基因组计划的初步完成和后基因组和蛋白质组时代的到来，人类将对白癜风的病因有越来越深入的了解。

济南市白癜风医院坐落于北园大街三孔桥，是一家以白癜风疾病为防治对象、集预防、医疗、康复为一体的专业医疗单位。医院始终坚持学科理论研究与临床诊疗实践的统一，围绕“以病人为中心、以疗...