肾脏疾病导致肌酐增加，这是大多数肾脏疾病的一个问题。 肌酐主要是肌肉代谢的产物，完整的肾脏可以正常排泄，但在肾功能下降后排泄速度减慢，从而显著增加。 肌酐根据肾功能损害的严重程度以不同速率增加。 一般进入肾病末期即尿毒症期，肌酐常达700以上，甚至八九百或数千。

那么，这么高的肌酐水平还能顺利降下来吗? 希望渺茫吗？

客观表明，已经完全纤维化的肾细胞无法恢复，因此很难恢复到105或更少。 但随着及时修复较少纤维化的肾细胞和保护剩余完整的肾细胞，肌酐可以逐渐减少，同时防止更多的并发症。 病情也可以稳定而不会恶化而导致尿毒症。

要想尽可能地保住剩余的肾功能，挽救已经出现损伤的肾脏，把肌酐降下来，应该可以按照两步走的策略进行治疗：

肌酐上升的原因是决定性的

一步是确定肌酐增加的原因，肌酐增加是由慢性肾功能急性易感因素或肾功能大幅度下降引起的。前者可以下降，后者虽然是慢性发育的肾功能，但不能完全下降。只是衰退的速度相对较慢。从800以上到400是一个阶段，即从尿毒症水平到肾功能衰竭水平。

如果在这个下跌阶段没有反弹，那么还有进一步下跌的空间。所以找出原因是很重要的一步。什么原因是肌酐升高，才能说明有针对性地下降。

肌酐下降2点决定性影响要素之间不可缺

肌酐减少的过程对肾脏状况是非常重要的，通常在肌酐升高后，由于不稳定，我们还将肾小球滤过率、内源性肌酐清除率来进一步损害。 如果肌酐升高后，这两个指标没有过度下降，如肾小球滤过率下降到10以下，内源性肌酐清除率下降到15以下，则有恢复的空间。

另一个决定性因素是血液流向肾脏，因为当血液内毒素水平很高时，如果血液流动不是很糟糕，就需要纠正它，而且一些肾细胞经过治疗后改善的可能性相对较大。而良好的血流信号有助于尿量输出，肾脏仍在持续排毒不易出现严重并发症，可暂时不考虑透析。但首先从根本上挽救肾细胞，然后降低肌酐，整体情况比较乐观。

：患者要在研究发现病症后及时的到医院信息进行诊治，这样学生才能得到更好的治疗相关疾病，患者要积极主动配合医生的治疗，让自己能够更好的控制病情。

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