白癜风虽然无痛无痒，但对容貌影响很大，尤其是暴露位置的白斑患者，痛苦不堪，甚至在结婚交友时也屡遭挫折。有粉丝抱怨:因为白癜风分手了，说会遗传那么，?本文将为您解答问题。

白癜风的发病制度尚未完全表明，学术界的主要假设是：自身免疫理论.遗传理论.黑素细胞自毁理论和神经化学因素理论。本文主要白癜风的遗传理论。

大量流行病学调查显示，遗传因素是白癜风的致病因素之一。国内不同材料报告白癜风患者家属发病率差异较大。根据调查，白癜风患者家属发病率为3.0%~17.32%。

多基因遗传疾病是指一种复杂的疾病，其发生不仅受多细微基因的影响，而且还受到环境因素的影响。随着人类基因组的全序测量和基因组和方法的不断改进，常见复杂的多基因遗传皮肤病的基因定位和复制开始取得显著进展。

根据国内外大量白癜风家族的结果，白癜风是一种多基因隐性遗传疾病，与常染色体或性染色体的遗传方式明显不符。一级亲属是白癜风的高危对象。患者家属患病概率是普通人的18倍，同卵双胞胎共患率为23.0%。然而，也有一种特殊的遗传方法。根据调查，报告了一个常染色体显性遗传家庭，认为它符合常染色体显性遗传的特点：

①病人的父母之一必须有这种疾病;

②这种疾病持续多代，即代代相传;

③假如父母没病，孩子一般不会生病;

④遗传风险:这类患者多为杂合子。如果夫妻一方生病，子女发病率为50%;如果双方都是杂合子患者，子女发病率为75%;如果夫妻双方都是纯合子患者，所有的孩子都会生病。国外研究表明，除遗传因素外，环境等因素对白癜风的发病也有一定的作用。

白癜风的相关基因

1.白癜风与HLA：

白癜风与HLA相关性一直是人们研究的。国内专家对家族性白癜风和非家族性白癜风进行了比较研究，发现家族性白癜风患者HLA2A10.B13.B15抗原频率显著增加，而非家族性病患者则显示HLA2A3031.B15抗原频率显著增加。非节段型HLAA10，A3031，B1，B13，B15.成年和未成年的发病率显著提高HLAB13，B15明显改善，儿童发病率仅为HLAB13显著改善。

2.白癜风与黑素生物生成有关：

白癜风的发病率与黑素生物生成密切相关。黑素生物生成由两个基因家族控制：①酪氨酸酶基因家族;②Pmel17基因家族。研究发现，酪氨酸酶基因家族在黑素生物生成途径的近端过程中调整黑色素合成，Pmel17基因家族在黑素生物生成途径的远程过程中。

3.与白癜风有关的其他基因：

T淋巴毒细胞抗原4基因CTLA4：人们CTLA染色体24基因定位q33.由4个外显子和3个内含子组成。外显子1号前导序列;外显子2号可变区;外显子3号跨膜区;外显子4号胞浆尾。

细胞毒性T淋巴细胞抗原4是T细胞表面激活分子，关键表达在激活T细胞上，属于免疫球蛋白超家族成员。抗原呈细胞表面B7家族分子作为合作刺激信号，抑制T细胞增生.活动，诱导T细胞承受。CTLA4自身免疫性疾病参与T细胞介导.发展。根据研究，白癜风患者自身免疫性疾病的频率显著增加。

白癜风是一种由多种因素共同作用引起的复杂疾病。除了强大的遗传因素外，它还受到许多其他因素的影响。虽然到目前为止，一些易患基因位点已经确定，但随着基因组计划的基本完成和后基因组和蛋白质组时代的到来，人类将对白癜风的病因有越来越深入的了解。

济南市白癜风医院坐落于北园大街三孔桥，是一家以白癜风疾病为防治对象、集预防、医疗、康复为一体的专业医疗单位。医院始终坚持学科理论研究与临床诊疗实践的统一，围绕“以病人为中心、以疗...