在现实生活中，许多痛风患者认为痛风与肾脏息息相关。 因此，除了应用传统药物来减少酸度外，他们还将注意调节和补充肾脏。 有时，他们比前者更后者。 那么，这种理解正确吗?

尽管只有不到20%的高尿酸血症患者会患上痛风，但目前的大多数医学证据表明，高尿酸血症是痛风的重要危险因素。 只有解决高尿酸血症的问题，才有可能从根本上治愈痛风。

血液尿酸增加的原因仅仅是尿酸产量增加和/或排泄减少。 尿酸产量增加的原因可能包括参与尿酸合成的酶的过度活跃，以及食物中摄取的嘌呤的合成。 尿酸排泄的减少主要是由于蛋白质的功能异常与肾脏分泌和再吸收尿酸有关。

正常人体中尿酸的总量平均约为1200 mg，其中60%与新陈代谢有关。 健康的人每天会产生约700mg的尿酸，所产生的尿酸的2/3约500mg被肾脏排泄，其余的1/3约200mg则通过细菌分解或皮肤汗液排泄到肠道。 腺体肾外排泄途径。 根据临床，高尿酸血症患者中有80%至90%有尿酸排泄障碍，其中重要的是肾小管分泌减少。 可以看出，肾脏正常排泄尿酸的能力对于高尿酸血症的发作具有决定性的意义。

还有一个普遍现象可以作为该结论的有力证据。 男性中的雄激素可促进肾脏对尿酸的重吸收并抑制肾脏对尿酸的排泄，而女性中的雌激素可增加对尿酸的清除率并促进肾脏对尿酸的排泄。 因此，绝经前女性痛风的比例远低于男性。 性激素会影响肾脏中尿酸的排泄，从而在痛风发作中造成男女之间的不平等。

那么，哪些因素会导致肾脏的尿酸排泄障碍呢? 任何影响肾小球滤过或减少肾血流量，损害肾小管排泄功能的遗传疾病，药物，代谢紊乱，都会导致肾脏的尿酸排泄减少。 尽管我们已经找到了某些基因和蛋白质的线索，但至少到目前为止，这仍然是一个非常复杂的问题，并且当前的科学研究水平无法准确地确定重要的目标。

一些患者发现肾脏调节后，其高尿酸血症和痛风症状得到改善。 这可能刚刚达到影响肾脏尿酸排泄的未知点。 但是无论如何，毫无疑问，肾病会导致血尿酸升高。 因此，痛风患者具有关心肾脏健康的意识，科学地调节和补充肾脏将有助于痛风和高尿酸血症的改变。

痛风的发作与肾脏无关

肾脏尿酸排泄障碍会引起高尿酸血症，从而导致尿酸在关节中沉积。 但是痛风的急性发作与肾脏之间没有直接联系。 高尿酸血症是痛风发生的必要条件，但不是条件。 在高尿酸血症发展成痛风之前，必须同时满足另一个条件，即激活自然免疫系统。

在痛风发作的病因学中，肾脏没有明显的受累证据。 在此过程中，免疫细胞对尿酸盐晶体的吞噬作用是痛风发作的起始因素。 细胞因子对大量免疫细胞的趋化性和吞噬作用的诱导是关键环节。 从免疫细胞释放大量炎症因子是痛风的急性病因。 攻击的直接原因。 在这种炎症途径中，任何环节的先天性异常都是痛风急性发作的重要原因。

在痛风的自我限制因素中，促肾上腺皮质激素起一定作用。 但是，肾上腺位于肾脏的上方，并且属于两个不同的器官：肾上腺是内分泌器官，肾脏是泌尿器官。 因此，高尿酸血症患者可将肾衰竭归咎于肾脏，但对痛风的急性发作不能完全归咎于肾脏。

降尿酸药物的作用机理主要是抑制尿酸的合成，促进尿酸的排泄，并加速尿酸的分解。 从尿酸升高的机理和降尿酸药物的作用来看，降尿酸药物只是对症治疗，它们都作用于尿酸升高机理的下游，并不能从根本上解决。 尿酸升高的原因。

也就是说，尽管使用了降低尿酸的药物，高尿酸血症的原因尚未根除。 因此，当使用降尿酸药物的血尿酸水平时，在停止药物治疗后血尿酸将再次升高。 从这个意义上说，在当前的医疗条件下，只能控制高尿酸血症和痛风，就像慢性疾病如高血压和糖尿病一样。

郑州痛风专科医院平衡尿酸并增强新陈代谢，尿酸结晶会导致关节疼痛，痛风石和残疾，以及痛风性肾病，肾结石，肾功能衰竭甚至肾脏尿毒症。 尿酸盐晶体的形成是由高尿酸引起的，而高尿酸的根本原因是代谢系统的紊乱。 因此，平衡新陈代谢和防止尿酸盐晶体继续沉积在其他器官中尤为关键。

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