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痛风的发病机理

1. 高尿酸血

高尿酸血症是痛风的生化基础。人体产生尿酸的主要方式有两种。一是通过摄取富含核蛋白的食物外源性，占人体总尿酸的20%。另一种是通过氧化分解自身的核酸内源性，占总1的80%。人体中约70%的尿酸通过肾脏排出。过量的尿酸产生和太少的排泄通过肾脏会导致血尿酸浓度的增加。

2. 尿酸盐晶体的形成

尿酸盐晶体的形成是痛风发病机制的核心。当血清尿酸水平超过其物理溶解性约7mg/dL，它被沉淀为MSU晶体。

3.痛风发作

沉淀的MSU晶体沉积在软骨、滑膜及周围组织中。MSU晶体具有白细胞趋化特征，刺激白细胞释放花生四烯酸，花生四烯酸被cooxidase氧化产生炎症物质，引起非特异性炎症反应，临床表现为关节及周围软组织2红肿发热、疼痛。

简而言之，痛风关节炎的急性发作是由MSU晶体沉积在关节滑膜和周围软组织所引发的炎症反应。高尿酸水平和鼠尾草晶体沉积是痛风发作的主要原因。

如果你不需要处理痛风会发生什么?

研究表明，一些患者在痛风急性发作前可以检测到MSU晶体的沉积和慢性炎症的存在，在急性发作3后仍然存在。因此，如果急性发作后不进行降尿酸治疗，血尿酸水平可能会继续上升，尿酸结晶可能会进一步累积，关节炎再次发作只是时间问题。

痛风的风险不仅是关节炎的反复发作，而且是长期高尿酸血症的风险。当尿酸高于正常水平的很长一段时间,尿酸盐晶体沉淀不仅会沉积在关节和肌肉,而且在肾脏血管壁,导致慢性肾脏疾病,心血管疾病,中风,糖尿病,高脂血症,等等,这将严重损害患者的健康。

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