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怎么才能排出体内的尿酸

如何排出尿酸?如何降低尿酸?如何溶解尿酸盐晶体?”? 在门诊,这是痛风患者经常问的三个问题。通常我的回答是从尿酸产生和排泄的渠道,尿酸升高的原因,诱发痛风的因素等。了解病因,对症治疗,是降低尿酸的方法。但治疗痛风并没有“灵丹妙药”或“**药”。

无论多快,都要坚持用药,定期复查。 病因:嘌呤代谢异常引起的高尿酸 尿酸从哪里来?尿酸是嘌呤代谢的产物。我们的身体是由4060亿个细胞组成的,这些细胞被新的和旧的细胞所取代,旧的细胞被分解,强壮的细胞取而代之,人体一直在进行新陈代谢,以完成生命活动。 在每个细胞中,都有一种叫做核酸的重要物质。核酸没有重量,甚至微不足道。但它包含了我们身体的所有遗传密码。核酸由无数个核苷酸组成,包括磷酸分子、戊糖和碱基。碱基是嘌呤还是嘧啶。 嘌呤包括腺嘌呤和鸟嘌呤。它们与尿酸的产生密切相关。当衰老的细胞被分解时,细胞内的核酸被分解,当分解的足够多时,就形成了嘌呤,嘌呤在肝脏中进一步加工,成为尿酸。?

此外,腺嘌呤是三磷酸腺苷的一种成分。三磷酸腺苷ATP是人体内直接的能量来源,在人体活动过程中分解为二磷酸腺苷ADP,释放能量维持生命运动。睡觉或休息时,腺苷二磷酸可以与体内的游离磷酸结合,再次形成三磷酸腺苷;但剧烈运动时,三磷酸腺苷会进一步分解产生腺嘌呤,腺嘌呤也会进一步形成尿酸。 从医学角度讲,黄嘌呤和次黄嘌呤的氧化分解是尿酸形成的前提。在黄嘌呤氧化酶的作用下,次黄嘌呤转化为黄嘌呤,黄嘌呤氧化后转化为尿酸。 嘌呤在人体内代谢时,需要各种酶的参与。当出现遗传缺陷或异常时,酶不能正常发挥作用,嘌呤代谢异常,可能导致高尿酸血症和痛风。

嘌呤代谢异常的原因主要包括以下三点: 由于PRPP合成酶活性增加,PRPP合成酶过度活跃导致嘌呤产生过多,从而导致高尿酸血症和痛风,这可能存在于患有痛风的儿童和青少年中。 HGPRT缺乏导致次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶HGPRT缺乏导致嘌呤产生过多,从而导致高尿酸血症和中枢神经系统异常,是10岁以下痛风患者的病因之一。 缺乏APRT会导致肾脏损伤和泌尿系统结石。患有这种症状的患者年龄范围很广,从老人到婴儿都有。有这种症状的患者服用别嘌醇可以预防尿路结石和肾脏损伤。 也就是说,如果嘌呤代谢异常,也就是说腺嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤、鸟嘌呤的分解代谢异常,可能是ATP脱氨酶供过于求,也可能是嘌呤降解过多,导致尿酸生成过多,久而久之导致痛风。 嘌呤的产生方式 症状:抑制尿酸生成,降低尿酸 1.别嘌醇的用途:别嘌醇的基本药理作用是竞争性抑制黄嘌呤氧化酶,阻断次黄嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸,同时,别嘌醇被氧化为羟基尿醇,在降低血尿酸浓度方面也起主要作用。然而,别嘌醇的使用可能会增加次黄嘌呤和黄嘌呤尿酸的前体的浓度。为了防止黄嘌呤结石的形成,在服用别嘌呤醇期间,必要时应增加饮水量,碱化尿液。70%别嘌醇经肝脏转化为别嘌醇。别嘌醇的半衰期约为1~2小时,氧嘌呤醇的半衰期≥15小时,每天可给药一次。为了减少不良反应,每日剂量超过200mg时,一般分2~3次服用。别嘌醇可引起过敏性综合征,如致命的剥脱性皮炎。HLAB*5801基因是别嘌醇超敏反应的危险因素。

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